Дива еволюції: чи могли люди самі себе одомашнити?
Свавільний, нестриманий, схильний до жорстокості — саме таким міг бути характер «середнього» представника homo sapiens ще 50 тисяч років тому. Розум сам по собі не гарантує розвиненої емпатії. Але поволі у людини розвивалася здатність співчувати не лише вузькому колу своїх близьких, що сприяло більш ефективній співпраці. Такі спільноти були успішнішими, тож поступово люди ставали все більш емпатичними — стверджують прихильники гіпотези самоодомашнення. Лише зараз вдалося отримати експериментальні дані, які свідчать на її користь.
В статті, опублікованій в грудні 2019 року в журналі Science Advances, група вчених з Італії, Іспанії, Німеччини й Швейцарії вивчала ген, який відповідає за розвиток обличчя і його зв’язок із психічними параметрами людини. Дослідники дійшли висновку, що саме він лежить в основі процесу самоодомашнення.
Синдром одомашнення
Якщо придивитися до одомашнених тварин — котів, собак, птахів, худоби — неважко помітити, що вони відрізняються від своїх диких родичів не лише спокійнішим і приязнішим характером, але й зовнішнім виглядом. При цьому навіть у різних видів можна помітити спільні закономірності у зовнішніх відмінностях: коротші морди, менші зуби, висячі вуха. Загалом за тілобудовою вони більше схожі на недозрілих особин диких видів.
Такі морфологічні зміни відомі в науці як «синдром одомашнення» і пов’язані вони з нестачею генів у скупченні клітин ембріону тварини, яке називається нервовий гребінь. Саме клітини цього гребеня, крім усього іншого, відповідають за формування рис обличчя. Вважається, що гени, відповідальні за ці зміни, можуть бути причетними й до змін характеру, властивих для одомашнення.
Якщо порівняти будову черепа сучасної людини та архаїчних людей, то важко не помітити схожі відмінності: наші черепи тендітніші, їхні кістки тонші, надбрівні дуги менш виражені. Припущення, що подібний генетичний механізм може працювати в нервовому гребені людини, з’являлися і раніше. Автори статті в Science Advances узялися за дослідження цієї проблеми.
Таємничий ген
Вчені зосередили свою увагу на гені BAZ1B, який прямо пов’язаний із розвитком синдрому Вільямса-Бойрена
. Люди з цією спадковою хворобою мають обличчя, схожі на дитячі, невисокий інтелектуальний потенціалі, однак вони говіркі, довірливі й геть неагресивні. В їхніх організмах бракує однієї копії гену BAZ1B — звичайні люди мають дві копії цього гена.
Дослідники створили 11 клітинних ліній
стовбурових клітин нервового гребеня: 4 — від хворих на синдром Вільямса-Бойрена, 4 — від людей із протилежним фенотипом
і поведінкою — неговірких, замкнених і агресивних, 3 — від людей без якихось особливих ознак.
Коли вчені почали понижувати чи підвищувати активність гену BAZ1B, то побачили, що це впливає на сотні генів, пов’язаних із розвитком черепа й обличчя. Зменшення активності BAZ1B призводило до змін, що могли б створити тип обличчя, як у людей із синдромом Вільямса-Бойрена. Такі дані добре узгоджуються із гіпотезою про існування зв’язку між фізичними параметрами людини й рівнем її доброзичливості.
Тоді міжнародна команда вчених проаналізувала геноми неандертальців і денисівців, шукаючи міжвидові відмінності в генах, що регулюються геном BAZ1B. Вони побачили, що в сучасної людини гени мають багато мутацій, яких не було в архаїчних людей.
«Ми вважаємо, що генетична мережа BAZ1B є важливою причиною того, що наше обличчя настільки відрізняється в порівнянні з нашими вимерлими родичами… Загалом це вперше дає нам експериментальне підтвердження гіпотези про самоодомашнення», — констатує біолінгвіст Седрік Боекс з Каталонського інституту перспективних досліджень в Іспанії.
Отримані результати не доводять остаточно, що люди самоодомашнювалися, але це дає дуже сильний натяк на те, що це продуктивний напрямок досліджень. І, можливо, через якийсь час будуть знайдені вирішальні докази на користь теорії самоодомашнення людини.
Далі читайте про те, як гомінід вибився в люди.
На обкладинці: фото черепів людини сучасного типу й неандертальця. Джерело: hairymuseummatt, DrMikeBaxter / Wikimedia Commons / CC BY-SA 2.0